El corazón humano, late unas 100.000 veces durante el día,para impulsar alrededor de cinco litros y medio de sangre a través de unos 98.000 km de vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares).
El sistema vascular constituye un circuito de fluido a gran presión. Las arterias además sufren procesos ateroescleróticos como hemos visto, que provocan su endurecimiento a lo largo de la vida del individuo ( Riesgo que aumenta con la dieta rica en grasa, tabaquismo, sedentarismo....). Por tanto, la resistencia al paso del fluido sanguíneo.
El resultado es la -Hipertensión arterial- con todas sus consecuencias, si no es tratada.
Si tenemos en cuenta que: Presión arterial = VM x Rpt
Siendo VM: Volumen minuto de sangre impulsada por el corazón. (volumen sistólico de eyección en un minuto).
" Rpt: Resistencia periférica total de las arterias o resistencia arteriolar periférica.
-Presion arterial sistólica: que es valor superior de la tensión arterial cuando se produce la contracción cardíaca -Sístole- (Presión máxima suele decirse).
- Presión arterial diastólica: Como tensión arterial mínima entre latidos; -Diástole-. Nos da idea de la elasticidad de las arterias; de la resistencia que estas oponen al paso de la sangre .-La distensibilidad de la arteria- (Rpt: resistencia periférica total). (Presión mínima se dice habitualmente)
- Conviene diferenciar con precisión el término TENSION ARTERIAL: hay que considerarlo como la presión que ejerce la arteria al paso de la sangre; por la resistencia de la pared del vaso.
La presión arterial (genéricamente) sería la -presión de la sangre- al pasar por las arterias.
La relación entre Presión arterial y Tensión arterial se establece en la - Ley de Laplace-
P = T / r Cociente en mm. de Hg (milímetros de mercurio)
Donde P: Presión arterial
¨ T: Tensión arterial
¨ r: radio del vaso sanguíneo.
La presión de pulso (Presión diferencial): Sería la diferencia entre la P. sistólica y la P. diastólica.
Hay que considerar el -retorno venoso- sangre que vuelve a la aurícula derecha.
Hechas las anteriores aclaraciones entramos en materia.
FRAGMENTACION DE LA PLACA DE ATEROMA EN UNA ARTERIA.
CONSECUENCIAS MORTALES.
El colesterol en sangre se infiltra en las paredes arteriales, provocando la formación de placa, la cual se acumula durante décadas y puede romperse repentinamente, enviando fragmentos al torrente circulatorio, con consecuencias mortales. (Proceso de Ateroesclerosis ya visto).
1.- El colesterol de la sangre infiltra la pared arterial.
2.-Para consumir el colesterol, el sistema inmunitario envía macrófagos, estos se hinchan y pasan a ser -macrófagos espumosos-.
3.-Los macrófagos espumosos se convierten en uno de los principales componentes de la placa de ateroma
(placa de colesterol).
4.-Para que la pared de la arteria se mantenga resbaladiza, las células musculares lisas forman una cubierta.
5.- Los macrófagos espumosos de la placa liberan una sustancia química que debilita la cubierta del vaso.
6.- Infarto: Si la cubierta se resquebraja, los trozos de placa van al torrente sanguíneo, formando un coágulo que bloquea la circulación de sangre.
En muchos casos, la circulación sanguínea de una arteria está disminuida en menos del 50%, pero la placa y la cubierta formada son blandas con tendencia a romperse. Esto ocurre en la mayoría de los infartos.
En imagen izquierda vista de TAC (Tomografia Computarizada) cardíaca.
Técnica que permite ver el corazón en plena actividad.
Se aprecia estrechamiento en a. coronaria marcada por flecha.
FACTORES DE RIESGO EN INFARTO DE MIOCARDIO
-Hipertensión . Triplica el riesgo en hombres y lo duplica en mujeres.
-Relación inadecuada de colesterol LDL (malo) y colesterol HDL. Estudio de Clínica Cleveland.
-Estrés y depresión multiplican por tres el riesgo.
-Falta de ejercicio: aumento de un 30% de probabilidad
-Dieta sana puede disminuir hasta un 40% la incidencia de infarto.
-Tabaquismo, puede aumentar el triple la posibilidad de riesgo.
ALTERACIONES GENETICAS
El gen ApoE4 induce inflamación arterial.
Es posible que una mutación del gen MEF2A influya en que se produzca ruptura de la placa ateromatosa.
Actualmente en estudio en John Hopkins hospital and National Heart lung and blood Institute.
EE.UU.
PRUEBAS PARA DETECCION DE ATEROSCLEROSIS
Las pruebas habituales no son infalibles, pueden visualizar placas de ateroma, pero "no avisar" si se tratan de una amenaza para la vida del paciente. La angiografía permite una imagen después de inyectar un contraste en sangre y hacer una radiografía. Da una idea de la sangre que circula por la arteria, pero no visualiza la placa incrustada en la pared del vaso.
Mediante Escáneres se complica la tarea debido al poco grosor de las arterias coronarias; alrededor de 1 mm, unido al movimiento por los latidos cardíacos.
Ultimamente se recurre a los Escáneres de Tomografía computarizada. Tras administrar fármacos que reducen el ritmo cardíaco y contrastes sanguíneos. -Ver imagen superior -(Especie de radiografía tridimensional) el resultado es de gran nitidez. (Clínica Cleveland).
José Vicente Camarero Arenas
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