miércoles, 2 de mayo de 2012

ARRITMIAS CARDIACAS EN FASE AGUDA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

Desde la introducción de las unidades coronarias en la década de los sesenta, se sabe que la incidencia de las arritmias cardíacas en esta fase del Infarto de miocardio (En Adelante IAM , infarto agudo de miocardio), es alta. Según estudios que seguimos en Newcastle, nos encontramos que el 95% de los pacientes con infarto agudo de miocardio, desarrollaron arritmias, de las que más de la mitad eran potencialmente graves, especialmente taquiarritmias ventriculares primarias (Esencialmente en la Fibrilación ventricular) y en los trastornos de conduccioón A-V (Aurículoventricular) e intraventricular.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES PRIMARIAS Y FASE AGUDA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

  Arritmias primarias son aquellas consecuencia de las alteraciones eléctricas resultantes de la isquemia (falta de riego miocárdico) o necrosis (muerte miocárdica por déficit de irrigación). Se excluyen por tanto las derivadas de una situación hemodinámica alterada.

-La incidencia de taquiarritmias ventriculares primarias en los momentos iniciales del POSTINFARTO  DE MIOCARDIO, varía dependiendo de tres factores :

1.- Tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el ingreso en la unidad coronaria.

2.- Edad del paciente.

3.-Uso de Lidocaine u otras sustancias antiarritmicas de modo profiláctico.

 Más del 75% de las fibrilaciones ventriculares primarias, se desarrollan dentro de las seis primeras horas postinfarto, en series de pacientes, cuyo retraso medio de llegada al hospital era de cuatro horas.

Por razones no del todo claras, la fibrilación ventricular primaria, es excepcional en pacientes mayores de setenta años. Atribuible a cambios degenerativos seniles difusos y previos al infarto de miocardio -inhomogenicidad electrofisiológica-


Arritmias premonitorias..



Dr José Vicente Camarero Arenas

miércoles, 1 de febrero de 2012

viernes, 23 de diciembre de 2011

CIRUGIA CARDIACA DE REEMPLAZO VALVULAR



 El corazón tiene cuatro cavidades: dos superiores pequeñas o aurículas y dos grandes inferiores o ventrículos. Cada ventrículo dispone de una válvula de entrada y otra de salida por lo que la sangre sólo puede circular en una dirección. La válvula tricúspide se abre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho; la pulmonar desde éste hacia el interior de las arterias pulmonares.
 La válvula mitral comunica la aurícula izquierda con el ventrículo izquierdo, mientras que la aórtica, lo hace desde el ventrículo izquierdo al interior de la arteria aorta.

El mal funcionamiento valvular cardíaco puede deberse  a que escape sangre por ellas (Insuficiencia o regurgitación valvular) ó a que no abran adecuadamente: -Estenosis-.
 Comprometen la actividad del corazón a veces, de forma grave. Una misma válvula puede tener ambos
problemas, tal es el caso de la Insuficiencia de la válvula mitral.


Insuficiencia v. mitral.

 Hay un flujo retrógrado sanguineo a través de la válvula que -no cierra bien- durante la sístole ventricular izquierda.
La sangre bombeada desde el ventrículo izquierdo a la arteria aorta, puede -regurgitar- a la aurícula izquierda. Este aumento de presión se transmite a la circulación pulmonar, produciendo una congestión:
acúmulo de líquido en los pulmones
 La causa actual  más frecuente de la insuficiencia de la válvula mitral en los paises desarrollados es el infarto de miocardio, que puede lesionar las estructuras de la misma.

Hace años, la fiebre reumática ( infección por estreptococos) era la causa predominante. Con el desarrollo de la medicina preventiva se evitaron la mayor parte de estas infecciones. Es hallazgo frecuente en ancianos que no pudieron beneficiarse del tratamiento antibiótico adecuado en su juventud.

CLINICA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL

 La insuficiencia mitral grave reduce el fluido de sangre hacia la arteria aorta, de forma tal que produce
insuficiencia cardiaca y como consecuencia: disnea de esfuerzo, tos cardiogénica e hinchazón de piernas.


Puede permanecer asintomática. Identificable sólo a la auscultacíón (fonendoscopio) por el -soplo cardiaco-
producido por el reflujo de la sangre durante la sístole ventricular izquierda hacia la auricula izquierda. Lo que produce dilatación de ésta última (para alojar mayor cantidad de sangre).
 Si la aurícula izquierda llega a soportar una gran presión sanguínea, su sobrecarga, y por tanto
la dilatacion ya vista, puede hacerla latir con rapidez y desorganización, de forma irregular: Fibrilación auricular (frecuente).En este caso la aurícula no bombea sangre realmente, la falta de flujo sanguíneo provoca coágulos, que al desprenderse pueden provocar ictus u otras lesiones.

EXPLORACION

 La radiografía torácica y el ECG (electrocardiograma), evidencian aumento de tamaño: -dilatación del ventrículo izquierdo-
 La Ecografía cardiaca es la técnica diagnóstica que proporciona mayor información a los Cardiólogos.
 (veremos más adelante)

TRATAMIENTO

La Fibrilación auricular es tratada por los médicos especialistas con fármacos beta-bloqueadores, digoxina y antagonistas de los canales de calcio: Verapamilo.

 Si la Insuficiencia  mitral es grave, precisa reparación quirúrgica y/o sustitución. Antes de que el ventrículo izquierdo se afecte de manera irreversible.
- Puede llevarse a cabo una reparación quirúrgica valvular: Valvuloplastia
- Se puede sustituir por una válvula mecánica o por una hecha parcialmente con una de porcino.

 Ambas técnicas reducen o eliminan la regurgitación sanguínea, de forma que los síntomas sean tolerables y se impidan las lesiones cardíacas.

- Las válvulas mecánicas en general, funcionan bien, han demostrado su eficacia. Precisan anticoagulación por el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.

-Las  hechas parcialmente con válvulas de porcino funcionan satisfactoriamente y no tienen riesgo de provocar trombos. Su duración es menor.

PROLAPSO DE VALVULA MITRAL (afecta al 2-5% de la población)


 Hay una protrusión de las valvas de la válvula cardiaca hacia el interior de la aurícula izquierda, en el momento de la contracción del ventrículo; lo que se traduce en un reflujo (regurgitación) de pequeñas
cantidades de sangre al interior de la aurícula.
 No suele ser causa de problemas cardíacos graves.

A la auscultación.

Se aprecia un sonido -tipo click- característico
Soplo sistólico ventricular

Exploración por Ecocardiografía recomendada (Técnica de ultrasonidos)

La mayoría de los pacientes no precisan tratamiento. En el caso de que el corazón lata a gran frecuencia, los cardiólogos administran Beta- bloqueadores para retardar la taquicardia y evitar las
palpitaciones y el resto de los síntomas.
 Algunos presentan dolor torácico, migraña, fatiga y vértigo. En algunos casos la presión arterial desciende del nivel normal, al incorporarse el enfermo.
 Estos trastornos no se explican por el problema mecánico que supone el prolapso mitral...


 ESTENOSIS DE VALVULA MITRAL  


Literalmente la válvula no abre bien, hay poco fluido sanguíneo a su través. Aumenta la resistencia al flujo de la corriente sanguínea desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
 Es casi siempre resultado de la fiebre reumática. Tal como contábamos en el caso de la Insuficiencia mitral, tiene más incidencia en paises que carecen de medidas preventivas adecuadas.

 En zonas desarrolladas, es infrecuente; presentándose en adultos de edad avanzada que sufrieron la infección - fiebre reumática-, durante la niñez.

Las delgadas láminas -valvas- de la válvula mitral, se fusionan parcialmente.
También puede ser congénita. Los niños que nacen con este trastorno, no suelen vivir más de tres años,
a no ser que se practique una intervención quirúrgica.
 Un coágulo o un -mixoma- (tumor benigno que aparece en aurícula izquierda), puede obstruir el fluido sanguíneo en la válvula mitral y producir efectos semejantes a la estenosis.

SINTOMAS Y TRATAMIENTO

 Si la Estenosis mitral es grave, la presión retrógrada en la Aurícula izquierda y en los vasos pulmonares, provoca insuficiencia cardíaca y edema pulmonar (Acúmulo de líquido en los pulmones).
 Avanza rápidamente en mujeres embarazadas.

La disnea ( falta de aire), en un principio se produce durante el ejercicio físico, progresivamente evoluciona a disnea de reposo.
 La hipertensión en las venas pulmonares, puede provocar que tanto estas como los capilares rompan
provocando una hemorragia pulmonar que puede oscilar en importancia.
 El aumento de tamaño de la aurícula izquierda, provoca una fibrilación auricular (latido irregular y rápido)




*American accreditation of health collection                                          










EXPLORACION.-

A la auscultación se aprecia -soplo cardiaco- al paso de sangre desde la aurícula izquierda a través de la válvula estrechada: sonido similar a un chasquido (Si la válvula estuviera en condiciones normales, no se apreciaría ningún ruido). Existe dificultad en el llenado del ventrículo izquierdo.

Electrocardiograma ECG.

Hallazgos que confirman la actividad eléctrica -puede estar alterada- del tejido de conducción en una aurícula ensanchada.

Radiografía de tórax.

Aumento del tamaño de la aurícula izquierda.

Ecocardiograma

El diagnóstico por ultrasonidos obtiene imagenes de una aurícula izquierda dilatada que puede evolucionar a
hipertrofia.

Cateterismo cardíaco

Puede determinar la extensión y características de la obstrucción de la válvula mitral.

PREVENCION Y TRATAMIENTO

Sólo se puede prevenir evitando la aparición de fiebre reumática, enfermedad infantil que en ocasiones se manifiesta después de una infección estreptocócica no tratada de garganta.

La administración de fármacos betabloqueadores, verapamilo y digoxina controlan la fibrilación auricular al reducir el ritmo cardíaco. La digoxina también refuerza los latidos, si aparece insuficiencia cardíaca.
 Los diuréticos reducen la presión de la sangre en los pulmones, al disminuir el volumen de sangre en circulación.

 Cuando el tratamiento farmacológico no reduce los síntomas, se impone la reparación de la válvula o la sustitución.
 Puede repararse mediante el procedimiento de -valvuloplastia-.:Se introduce por vía intravenosa un cateter con un globo en el extremo. Una vez situado en la válvula es inflado y se separan los bordes de la misma, donde se habían fusionado. Hoy en día es posible la realización de esta técnica por procedimientos
endoscópicos -cirugía minimamente invasiva-. No es precisa la -parada cardíaca - para éste proceder.
 Siendo este sistema de reparación quirúrgica aplicable al resto de las válvulas cardíacas, siempre y cuando su estado no aconseje su sustitución. (Veremos detalles más adelante)
 Si está demasiado afectada, precisará su restitución quirúrgica por una mecánica o de origen porcino.Según criterio de cardíólogos y cardiocirujanos.



  Válvulas biológicas y mecánicas (Imagen inferior)






 Insuficiencia de la válvula aórtica
 La regurgitación de la válvula aórtica, consiste en el reflujo de sangre a través de la misma, cuando el ventrículo izquierdo se encuentra en diástole (Relajación de ventrículo izquierdo).
 Las causas más frecuentes fueron fiebre reumática y sífilis, muchos años atrás. Hoy en día estas son poco probables debido al uso de antibióticos. En paises subdesarrollados con deficiente infraestructura sanitaria sigue siendo frecuente esta etiología. Aparte,  la degeneración del tejido valvular fibroso y resistente
por degeneración mixoide -trastorno hereditario del tejido conjuntivo que lo debilita-, puede ser origen de ésta patología. Otras, pueden ser congénitas, o por otras infecciones bacterianas.
 Aproximadamente, el 2% de los niños nacidos con válvulas con dos valvas en lugar de tres pueden desarrollar insuficiencia aórtica leve.


Clínica de la insuficiencia aórtica

 La regurgitación de sangre al ventrículo izquierdo tiende a ser cada vez mayor en esta insuficiencia de válvula cardíaca. Hecho que provoca un aumento de tamaño del mismo y a la larga dilatación e hipertrofia
del tejido miocárdico.
 La sintomatología es propia de una insuficiencia cardíaca: disnea -sensación de falta de aire-, primero al hacer esfuerzos, después en reposo, ó cuando el paciente está acostado.
 Palpìtaciones -sensación de fuertes latidos- (Por el aumento del volumen del ventrículo).
Posibilidad de -angina de pecho- (frecuentemente por la noche).

Exploración

A la auscultación (fonendoscopio): soplo cardíaco diastólico -regurgitación de sangre al ventrículo izquierdo-.
 Pulso anómalo e irregular.
Radiología: aumento de cavidades izquierdas del corazón.
Electrocardiograma: cambios en el ritmo del corazón y signos de aumento del ventrículo izquierdo.
Ecocardiograma: Los ultrasonidos confirman los hallazgos anteriores, y ponen de manifiesto la dimensión de la lesión valvular.

Tratamiento

 Los pacientes con esta valvulopatia que evolucionan a insuficiencia cardíaca, deben ser operados antes de que el ventrículo izquierdo se deteriore de forma irreversible.
 Previamente han de ser tratados con digoxina -tratamiento de la insuficiencia cardíaca- ,con fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: -enalapril-... y vasodilatadores venosos, que reduzcan el trabajo cardíaco.
 La válvula ha de ser reemplazada por una mecánica o porcina, según criterio de los cardiólogos y cirujanos
cardiovasculares.


ESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA

 Consiste en una reducción de la abertura de la válvula aórtica que aumenta la resistencia al paso del fluido sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la arteria aorta.

 En Norteamérica y Europa Occidental es una enfermedad de la vejez como consecuencia de las cicatrices de la válvula y del depósito de cálcio en sus valvas -después de los sesenta años- frecuentemente. Puede también ser provocada por fiebre reumática contraida en la infancia. En este caso, la estenosis aórtica se asocia a enfermedad de la válvula mitral -estenosis-, .-insuficiencia- o ambas simultaneamente.
 Es congénita en casos aislados, en pacientes jóvenes.
Permanece asintomática en la infancia, aunque causa tratornos con el paso del tiempo. La válvula permanece con el mismo tamaño, mientras que el corazón se agranda para bombear grandes cantidades de sangre a través de esta.
 Puede tener dos valvas (bivalva) en lugar de tres, como es lo normal. También puede presentar forma de embudo. Con el paso del tiempo, y debido a las placas de calcio, la abertura valvular se hace más difícil cada vez por el estrechamiento que trae consigo este proceso.

Sintomas

 Por el engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo, se precisa mayor aporte sanguíneo procedente de las arterias coronarias. Finalmente, este se hace insuficiente. Como consecuencia puede aparecer una -angina de pecho- al realizar un esfuerzo.
 La insuficiencia cardíaca consecuente causa fatiga y disnea (falta de aire) de esfuerzo, pudiendo llegar al desmayo, si este es prolongado.


Exploración

Auscultación: soplo cardíaco

Pulso irregular.

Electrocardiograma (ECG): Signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Radiología: aumento de las cavidades izquierdas del corazón.

Ecocardiograma (Exploración por ultrasonidos): Confirma el aumento de grosor del ventrículo izquierdo así
como la disminución de la luz valvular. Esta exploración es preceptiva en caso de -angina de pecho-.

Cateterismo cardíaco: Con objeto de determinar la causa y verificar la gravedad de la estenosis aórtica.

Tratamiento

 En el caso de adultos con desmayos, angina de pecho y disnea de esfuerzo provocados por -estenosis aórtica, debe reemplazarse la válvula quirúrgicamente antes de que aparezcan lesiones irreversibles en el
ventrículo izquierdo. Como ya se sabe, estas pueden ser mecánicas o biológicas (de porcino).
 Los pacientes con sustitución valvular deben de recibir tratamiento antibiótico antes de someterse a cualquier intervención quirúrgica e incluso dental, con objeto de prevenir una posible infección.
 En el caso de los niños, si la estenosis es grave, la intervención de reemplazo valvular ha de realizarse incluso antes de que aparezcan los síntomas. Debe aplicarse tratamiento precozmente con objeto de prevenir una -muerte súbita-.
 Puede realizarse intervención quirúrgica ó valvuloplastia (introducción en la válvula de un catéter con un balón en el extremo, que luego se infla para agrandar la abertura), como alternativa al recambio de la válvula. La valvuloplastia tambien se realiza en pacientes ancianos debilitados, que no pueden ser sometidos
a intervención quirúrgica. No obstante, el reemplazo de la válvula es el tratamiento de elección y el pronóstico es excelente.




Imagen de Ecografía cardíaca Doppler
Flujo sanguíneo a través de cavidades cardíacas







Ecografia tridimensional  tracto de salida
del ventrículo izquierdo
(Philips, Andoven, Massachusetts -EE.UU)





riesgos/index.htm   Web de gran interés  -Implante valvular por cateterismo



INSUFICIENCIA DE VALVULA TRICUSPIDE (Incompetencia tricuspidea)

 Consiste en un escape retrógrado de sangre a través de la válvula tricuspídea cada vez que el ventrículo derecho se contrae.
 Durante la sístole del ventrículo derecho, no sólo se expulsa sangre hacia los pulmones, sino que además hay un reflujo de esta hacia la aurícula derecha, la cual se dilata. La elevada  presión se transmite vía retrógrada a las venas que desembocan en ella.
 La causa más frecuente es el aumento de la resistencia al paso del caudal sanguíneo a la salida del ventrículo derecho; ya sea por enfermedad pulmonar o por estrechamiento de la válvula pulmonar:
-estenosis de la válvula pulmonar-. Como mecanismo de compensación, el ventrículo derecho se ensancha para bombear con más potencia, y se dilata la apertura de la válvula.

Diagnóstico.

- Historia clínica del paciente.

- Exploración física.

-Auscultacón: Soplo cardíaco durante la sístole del ventrículo derecho

-ECG: Pueden aparecer imágenes electrocardiográficas de dilatación e hipertrofia del V. derecho.

-Radiografia de tórax: Aumento de cavidades derechas

-Ecocardiograma: Reflujo de válvula tricúspide.
-Cateterismo cardíaco: Aumento de presión en ventrículo derecho..

Síntomatología

-Debilidad y fatiga (inespecíficos) por la escasa cantidad de sangre que sale del corazón.

-Molestias en la parte superior derecha del abdomen por agrandamiento del hígado y pulsaciones en el cuello por el flujo retrógrado del corazón a las venas.

-La dilatación en la aurícula derecha puede producir una fibrilación -latidos rápidos e irregulares-

-Puede evolucionar a -Insuficiencia cardíaca- con retención de líquidos en piernas (Hinchazón de piernas)
 y pulmones.(edema, en fase muy avanzada).

Tratamiento

La Insuficiencia tricuspídea requiere poco o ningún tratamiento. La enfermedad pulmonar subyacente sí lo precisa, al igual que la válvula pulmonar.
 Los trastornos como las arritmias y la insuficiencia cardíaca, normalmente se tratan sin practicar intervención en la válvula tricúspide.



ESTENOSIS DE LA VALVULA TRICUSPIDE

  Consiste en un estrechamiento de la abertura de la válvula tricuspidea que obstruye el paso de sangre de la aurícula al ventrículo derecho.
 Con el paso de los años se produce un aumento: dilatación de la aurícula derecha y disminución de tamaño del ventrículo derecho. se reduce el retorno sanguíneo cardiaco y aumenta la presión venosa que llevan dicha sangre.
 La causa es frecuentemente fiebre reumática (paises subdesarrollados) en pacientes ancianos. Tumor en la aurícula derecha, enfermedad del tejido conjuntivo o defecto congénito.

Exploración

Auscultación: soplo cardíaco producido por el paso de sangre a través de una válvula estenótica (estrecha).

Radiografía torácica: agrandamiento de la aurícula derecha

ECG: sobrecarga de la aurícula derecha

Ecocardiograma: permite valorar la gravedad de la alteración valvular.


Clinica de la estenosis tricúspide

-Frecuentemente sensación de palpitaciones y cansancio.

-Aumento del tamaño hepático por el incremento de la presión venosa.


Tratamiento.

Tratamiento farmacológico fundamentalmente. Pocas veces requiere intervención quirúrgica, sólo en casos graves, que no son frecuentes


ESTENOSIS DE LA VALVULA PULMONAR

Provoca una resistencia al paso de sangre desde el ventrículo derecho a las arterias pulmonares.
Es la consecuencia de un estrechamiento a nivel de la válvula pulmonar.

Poco frecuente, generalmente a causa de defecto congénito (Trataremos éstos más adelante)



VALVULAS MECANICAS ó VALVULAS BIOLOGICAS

Indicaciones de válvulas biológicas:

- Mujeres en edad reproductiva.

- Embarazo.

- Ser mayor de 65 años

-Practica de vida activa y/o deportes de alto riesgo.






Indicaciones de válvulas mecánicas:

- Tolerancia a medicación antiocoagulante de por vida.

- Tener 65 años o menos.

- Mujeres que no estén en edad reproductiva.

* Evidentemente el criterio de elección es potestad de cardiólogo y cirujano cardíaco, de acuerdo a la valoración del paciente.


*SEMIOLOGIA CARDIACA (estudio de signos y síntomas de las enfermedades cardíacas)

*AUSCULTACION CARDIACA.

  Es de interés saber qué es lo que aprecia el médico al aplicar la campana del fonendoscopio sobre el tórax
a la altura del corazón -Auscultación cardíaca-.
 Requiere gran entrenamiento y especialización. ( Cardíologos, médicos internistas...)

-Primer ruido cardíaco:
Se corresponde con el comienzo de la sístole ventricular -profundo y largo- de mejor percepción en los focos de la punta cardiaca. Resulta del cierre de las válvulas mitral (primero) y tricúspide. Así como la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar. Es consecuencia fundamentalmente de la vibración de la sangre contra las paredes cardíacas.
 Puede que se produzca un alargamiento entre el tiempo de cierre de la válvula mitral y la tricúspide:
-Desdoblamiento del primer ruido-.

Si el cierre de las válvulas se produce con mucha fuerza, se percibe un sonido puro y nítido: -Refuerzo del primer tono-




-Segundo ruido cardíaco.

Más claro en los focos de la base cardíaca. Se corresponde con el comienzo de la diástole ventricular.
Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y apertura de las aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide).
No son simultáneos,ocurren con escasa diferencia de tiempo. Si se alarga se apreciará -desdoblamiento del segundo ruido-.En pacientes pediátricos es frecuente.
 Puede también percibirse un refuerzo del segundo tono..

miércoles, 14 de diciembre de 2011

MAQUINAS DE CIRCULACION EXTRACORPOREA


Como dijimos, dos descubrimientos hicieron posible la actual cirugía cardíaca:

- El enfriamiento corporal mediante soluciones salinas a baja temperatura.

- La bomba corazón-pulmón que ahora tratamos.

Ludwig fué en 1869 quién logró oxigenar sangre de forma artificial. El descubrimeiento de la heparina en 1916, fué determinante en ésta técnica.
  John Gibbon en 1953 realizó la primera cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea.
 Este dispositivo contaba en la década de los 50 de dos piezas permanentes; un aparato de respiración: oxigenador y una bomba impulsora.

- Limpiar el oxigenador y sustituir los tubos de plástico, era costoso y difícil.
 Cooley diseñó uina máquina más sencilla y eficaz con tubos desechables que no necesitan esterilización.
En quince años, había bombas oxigenadoras en todos los quirófanos de EE.UU.

  Actualmente, casi todas las piezas de la "Máquina de circulación extracorpórea" son desechables.La cirugía a corazón abierto es menos peligrosa.


 Bomba corazón-pulmón años 70



CONSIDERACIONE FISIOLOGICAS

    La circulación extracorpórea es un estado de - Shock inducido- para manejar la función hemodinámica del paciente, mediante un "cortocircuito venoso-arterial" (Venas Cavas -Art. aorta).  Permite derivar la sangre del sector venoso a una máquina oxigenadora -corazón pulmón- que luego impulsa la sangre a la arteria aorta. El corazón queda en reposo para  poder ser intervenido quirúrgicamente.
  Este sistema tiene que hacer posible:

- Que el flujo cardiaco proporcionado por la máquina, se acerque al -gasto cardíaco- del paciente en reposo.
- El oxígeno liberado por este flujo debe ser suficiente para mantener las necesidades mínimas de los tejidos y órganos.
- Que los componentes sanguíneos no sean alterados ni destruidos, durante el tiempo que el dispositivo corazón-pulmón,esté en uso.

CAMBIOS FISIOLOGICOS DURANTE LA CIRCULACION EXTRACORPOREA  

- La variación de la volemia en función del paciente (Cálculo del gasto cardiaco o volumen minuto)
  En cirugía, se mantiene un índice cardiaco aproximado de 2,5 L/min/metro cuadrado. Velocidades mayores podrían provocar  hemólisis y microémbolos.
- Los tubos empleados deben provocar el mejor flujo posible:
Longitud y radio del vaso (Aplicación de la Ley de Poiseuille). La primera, debe ser lo menor posible para disminuir la resistencia. Los diámetros oscilan entre 1/4 de pulgada en niños, a 3/8 en adultos, en zona arterial.
Desde hace mucho tiempo, se aplican soluciones coloidales y cristaloides en las bombas oxigenadoras, con el fín de -diluir la sangre-; evitar la elevación del Hematocrito y por tanto la viscosidad de esta.
  La consecuencia es una mejor perfusión de la microcirculación sistémica y una disminución de la hemólisis
-rotura- de glóbulos rojos.
Las condiciones de hipotermia permiten disminuir el consumo de oxígeno por los tejidos.

- La bomba de circulación produce alterciones en los glóbulos rojos
(Hemólisis), al igual que los glóbulos blancos, que también pueden sufrir variaciones transitorias tras la cirugía.

-El mayor daño de la bomba de circulación extracorpórea (En adelante BCE), puede ser provocado por la exposición de los elementos sanguíneos a superficies no fisiológicas: Sobre todo por el intercambio gaseoso entre el oxigenador y la sangre: Induce la activación de plaquetas, provocando trombos plaquetarios, trombocitopenia y disfunción de las plaquetas.

-Otra alteración frecuente es la desnaturalización de las proteinas y la formación de émbolos grasos (véase embolia grasa).

La activación del Complemento (Consultar -http://www.inmunologiaenlinea.es/ por su gran interés y calidad didáctica) se produce también por el contacto de la sangre con superficies -no fisiológicas-. La consecuencia es la inflamación sistémica.
 La Calicreína produce Bradiquinina que aumenta la permeabilidad de los vasos, además de vasoconstricción.
 Los neutrófilos promueven la respuesta inflamatoria que puede llegar a lesionar el endotelio vascular.

Una medida clínica de la hemólisis provocada por la BCE es la medida de la Hemoglobina libre en plasma, que aumenta en cirugías prolongadas

SANGRE Y VASOS SANGUINEOS

 En la circulación extracorpórea, es importante el -secuestro de líquidos- en la microcirculación, originado por la vasoconstricción derivada del trauma quirúrgico, la actividad plaquetaria, la hipotermia (bajada de temperatura corporal) y la activación del complemento. Esto produce un exudado de los vasos al intersticio, con la consiguiente acumulación de sustancias tóxicas. Además hay que tener en cuenta la bajada
de Na (sodio) y P (potasio) normalmente, en poca proporción.

 COMPONENTES DE LA BOMBA DE CIRCULACION EXTRACORPOREA


  1.- Reservorio venoso
       
  Recibe la sangre venosa del cuerpo desde las venas cavas. Permite el -escape de aire- que regresa con el flujo venoso (realiza una purga de gases).

2.- Oxigenador

 Sustituye al pulmón en la circulación extracorporal. Oxigena la sangre a la vez que libera anhídrido carbónico (efecto Bohr-Haldane).

-Hay dos tipos.

Interfase gaseosa directa.: Contacto directo sangre y gas. En la Clínica se emplean sólo los de burbuja.

Interfase gaseosa indirecta o de membrana: Hay poros entre el fluido circulante y el gas.

3.-Intercambiador de calor

 Controla la temperatura de perfusión para alcanzar el enfriamiento o el recalentamiento de la circulación extracorpórea, de acuerdo a las necesidades.
 La mayoría de los intercambiadores emplean agua a una temperatura ideal. La diferencia de temperatura entre sangre y agua no debe superar los 14 ºC para evitar trastornos sanguíneos.
El agua no debe superar los 42ºC durante el recalentamiento.

4-. Bombas:

-Bomba de rodillo (De Bakey)

Las más utilizadas en la cirugía de bypass cardiopulmonar en los últimos años. En esencia, consiste en varios tubos situados en la parte interna de una zona curva que está en el perímetro de unos rodillos.Estos se sitúan en los extremos de unos brazos que rotan continuamente. Un rodillo comprime el tubo continuamente, lo que produce el flujo sanguíneo constante.

- Bomba centrífuga

Similar a un ventilador ubicado dentro de una cubierta (de material plástico), acoplado a un motor.
 Al rotar el ventilador crea una diferencia de presiones entre el tubo aferente y el eferente. Bombeando la sangre hacia el circuito arterial.
 El paciente debe tener un medidor de flujo para controlar el gasto cardíaco en todo momento.
Las bombas centrífugas requieren menos anticoagulación.
 Las de rodillo son más sencillas, baratas y fáciles de usar.......





Esquema de bomba cardíaca

(Propiedad de la web cardiopatiascongenitas.net)

IMAGENES DE BYPASS AORTO-CORONARIO




     
                                Imágenes de puente aorto-coronario (Bypass) derecho e izquierdo




Sociedad Española de Cardiología.

lunes, 12 de diciembre de 2011

QUIEN PUEDE SUFRIR UN INFARTO DE MIOCARDIO ...-FACTORES DE RIESGO- IMPLICACION GENETICA

  ESTUDIO PREVIO DE LA ACTIVIDAD DEL CORAZON


    El corazón humano, late unas  100.000 veces durante el día,para impulsar alrededor de cinco litros y medio de sangre a través de unos 98.000 km de vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares).

  El sistema vascular constituye un circuito de fluido a gran presión. Las arterias además sufren procesos ateroescleróticos como hemos visto,  que provocan su endurecimiento a lo largo de la vida del individuo ( Riesgo que aumenta con la dieta rica en grasa, tabaquismo, sedentarismo....). Por tanto, la resistencia al paso del fluido sanguíneo.
  El resultado es la -Hipertensión arterial- con todas sus consecuencias, si no es tratada.

Si tenemos en cuenta que:  Presión arterial = VM x Rpt

   Siendo VM: Volumen minuto de sangre impulsada por el corazón. (volumen sistólico de eyección en un minuto).
      "       Rpt:  Resistencia periférica total de las arterias o resistencia arteriolar periférica.  
                                    
  -Presion arterial sistólica: que es valor superior de la tensión arterial cuando se produce la contracción cardíaca -Sístole- (Presión máxima suele decirse).
  
    
  - Presión arterial diastólica: Como tensión arterial mínima entre latidos; -Diástole-. Nos da idea de la elasticidad de las arterias;  de la resistencia que estas oponen al paso de la sangre .-La distensibilidad de la arteria- (Rpt: resistencia periférica total).  (Presión mínima se dice habitualmente)

- Conviene diferenciar con precisión el término TENSION ARTERIAL: hay que considerarlo como la presión que ejerce la arteria al paso de la sangre; por la resistencia de la pared del vaso. 
 La presión arterial (genéricamente) sería la -presión de la sangre- al pasar por las arterias.

   La relación entre Presión arterial y Tensión arterial  se establece en la - Ley de Laplace-

                 
          P =  T / r       Cociente en mm. de Hg (milímetros de mercurio)

  Donde P: Presión arterial
        ¨    T: Tensión arterial
        ¨     r: radio del vaso sanguíneo.

 La presión de pulso (Presión diferencial): Sería la diferencia entre la P. sistólica y la P. diastólica.
 Hay que considerar el -retorno venoso- sangre que vuelve a la aurícula derecha.



  Hechas las anteriores aclaraciones entramos en materia.


     FRAGMENTACION DE LA PLACA DE ATEROMA EN UNA ARTERIA.
     CONSECUENCIAS MORTALES.


   El colesterol en sangre se infiltra en las paredes arteriales, provocando la formación de placa, la cual se acumula durante décadas y puede romperse repentinamente, enviando fragmentos al torrente circulatorio, con consecuencias mortales. (Proceso de Ateroesclerosis ya visto).

1.- El colesterol de la sangre infiltra la pared arterial.

2.-Para consumir el colesterol, el sistema inmunitario envía macrófagos, estos se hinchan y pasan a ser -macrófagos espumosos-.

3.-Los macrófagos espumosos se convierten en uno de los principales componentes de la placa de ateroma
 (placa de colesterol).

4.-Para que la pared de la arteria se mantenga resbaladiza, las células musculares lisas forman una cubierta.

5.- Los macrófagos espumosos de la placa liberan una sustancia química que debilita la cubierta del vaso.

6.- Infarto: Si la cubierta se resquebraja, los trozos de placa van al torrente sanguíneo, formando un  coágulo  que bloquea la circulación de sangre.


 En muchos casos, la circulación sanguínea de una arteria está disminuida en menos del 50%, pero la placa y la cubierta formada son blandas con tendencia a romperse. Esto ocurre en la mayoría de los infartos.
    



En  imagen izquierda vista de TAC (Tomografia Computarizada) cardíaca.
Técnica que permite ver el corazón en plena actividad.
 Se aprecia estrechamiento en a. coronaria marcada por flecha.



    FACTORES DE RIESGO EN INFARTO DE MIOCARDIO

-Hipertensión . Triplica el riesgo en hombres y lo duplica en mujeres.

-Relación inadecuada de colesterol LDL (malo) y colesterol HDL. Estudio de Clínica Cleveland.

-Estrés y depresión multiplican por tres el riesgo.

-Falta de ejercicio: aumento de un 30% de probabilidad

-Dieta sana puede disminuir hasta un 40% la incidencia de infarto.

-Tabaquismo, puede aumentar el triple la posibilidad de riesgo.



ALTERACIONES GENETICAS

El gen ApoE4 induce inflamación arterial.
Es posible que una mutación del gen MEF2A influya en que se produzca ruptura de la placa ateromatosa.
 Actualmente en estudio en John Hopkins hospital and National Heart lung and blood Institute.
 EE.UU.


PRUEBAS PARA DETECCION DE ATEROSCLEROSIS

Las pruebas habituales no son infalibles, pueden visualizar placas de ateroma, pero "no avisar" si se tratan de una amenaza para la vida del paciente. La angiografía permite una imagen después de inyectar un contraste en sangre y hacer una radiografía. Da una idea de la sangre que circula por la arteria, pero no visualiza la placa incrustada en la pared del vaso.
  Mediante Escáneres se complica la tarea debido al poco grosor de las arterias coronarias; alrededor de 1 mm, unido al movimiento por los latidos cardíacos.
 Ultimamente se recurre a los Escáneres de Tomografía computarizada. Tras administrar fármacos que reducen el ritmo cardíaco y contrastes sanguíneos. -Ver imagen superior -(Especie de radiografía tridimensional) el resultado es de gran nitidez. (Clínica Cleveland).




José Vicente Camarero Arenas